Glaucoma secundario

TemarioGlaucoma Pigmentario

• Glaucoma Pseudoexfoliativo

• Glaucoma Neovascular

• Glaucoma Corticoideo

• Glaucoma Uveitico

• Glaucoma Traumatico

• Glaucoma Facoinducido

Glaucoma pigmentario

También conocido como síndrome de dispersión pigmentaria (SDP), se produce por la dispersión de pigmento iridiano en la CA, por ende, aumenta la PIO por la obstrucción a nivel de la malla trabecular disminuyendo el flujo de HA.

• 35% a 50% de los pacientes con SDP desarrollan GP después de 17 años

• Con los años la dispersión del cristalino podría disminuir debido al aumento de grosor del cristalino

• PIO puede aumentar con el ejercicio y la midriasis

Signos clínicos

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Huso de krukennberg

Huso de krukenberg: Depósitos de pigmento sobre el endotelio corneal en un patrón vertical en la malla trabecular y sobre la superficie del cristalino y que se produce por las corrientes del HA posterior a la fagocitosis del pigmento por el endotelio corneal.

Patogenia

Teoría de Campbell: Dispersión del pigmento del iris se origina por el roce del epitelio pigmentario con el cristalino favorecido por la disposición cóncava de este, donde el iris actuaría como una válvula que facilita el acumulo de pigmento, por otro lado, el contacto del iris con las estructuras de la CA estaría favorecido por una inserción más posterior.

Características

· Grandes fluctuaciones de PIO

· La PIO es alta cuando el pigmento es liberado al HA – Cuando se dilata al pcte. *

Síntomas

· Halos y nubleamiento visual intermitente

Tratamiento

a) Medico: Mioticos (poco tolerado por pctes. Jóvenes) – Cosop (dorzolamida + Timolol)

b) Trabeculoplastía laser y cx filtrante, la iridotomía con laser reduce la concavidad del iris y disminuir el contacto iris – cristalino

Glaucoma pseudoexfoliativo

El Síndrome de pseudoexfoliación (PEX) es una enfermedad sistémica caracterizada por la producción y depósito de material fibrilar extracelular en la superficie de varios tejidos oculares y extraoculares. En el ojo, el PEX se manifiesta como un material fino blanqucino similar a la “caspa", que se localiza típicamente en la cápsula anterior del cristalino, pero este depósito también puede encontrarse en el margen pupilar, la zónula del cristalino, la malla trabecular, el cuerpo ciliar y en el endotelio corneal. La presencia de material de pseudoexfoliación en el ojo afecta la prevalencia de algunas enfermedades intraoculares, como el glaucoma, catarata, subluxación del cristalino, atrofia del iris o una queratoplastia similar a la queratoplastia de Fuchs.

Características

· Mayormente unilateral

· Mayormente se presenta en hombres

· PIO muy alta inicialmente

· Marcados cambios pigmentarios

Material exfoliativo

· El material aparece como una proteína fibrilar ordenada en la malla trabecular

· Es de origen múltiple (iris, cristalino, epitelio ciliar zónula, conjuntiva)

· El glaucoma se produce por el acumulo de pigmento y material exfoliativo en el ángulo obstruyendo la malla trabecular

Hallazgo

· Cornea y conjuntiva de aspecto normal – En algunos casos se puede encontrar material exfoliativo en el endotelio corneal

· Material exfoliativo con defecto en cenizas en borde pupilar

· Flecos grisáceos en el iris

· Perdida de pigmento que se deposita en estructuras de CA

· Mala dilatación

· Aumento de pigmentación del Angulo iridocorneal

· LO MAS CARACTERISTICO: Disco translucido en la superficie anterior del cristalino rodeado de una zona clara a la que sigue un anillo blanco grisáceo de bordes irregulares en flecos (cenizas)

Al realizar midriasis se observan 3 zonas concéntricas

- Disco central translucido de color grisáceo

- Zona intermedia transparente

- Zona periférica granular

Hallazgos precoces

- Depósitos de pigmento en línea de schwalbe

- Trabecular presenta mayor pigmentación

Tratamiento glaucoma por SE

1. Timolol (primera opción)

2. Análogos por prostaglandinas (segunda opción)

3. Mioticos (son muy efectivos): Disminuyen PIO aumentando la salida de HA, limpian el trabeculo y disminuyen la progresión de la enfermedad

4. Trabeculo laser y cx filtrante

Glaucoma neovascular

Glaucoma producido mayormente por RDP y obstrucción de la vena central de la retina, otra causa menos frecuente es la obstrucción de la rama venosa de la retina y OACR. Todas ellas comparten un denominador en común: ISQUEMIA CRONICA de una zona extensa de la retina, en la superficie del iris y en el ángulo iridocorneal. Una vez establecido el diagnostico de glaucoma neovascular, el pronóstico es malo.

Signos clinicos

- Rubeosis iridiana

- Ectropión uveal

- Membrana fibrovascular

- Congestión conjuntival y escleral

Glaucoma corticoideo

Glaucoma secundario de ángulo abierto que aparece en pacientes con tratamientos de esteroides produciendo HTO y que puede llevar a una atrofia óptica glaucomatosa y a la ceguera.

Teorías

“Respuesta a los corticoides esta genéticamente determinada”

“Relación entre la herencia de la respuesta en la PIO con el uso de corticoides tópicos y la herencia del GPAA”

Factores de riesgo

· Pacientes con GPAA o con historia familiar de glaucoma

· Miopía <5D

· Pacientes sometidos a cx oftálmica

· Diabéticos

· Enfermedad del tejido conectivo

· PIO limite

· Potencia del corticoide

Tendencia a producir HTO

Corticoides que pueden inducir glaucoma y su efecto hipertensor

· Prednisolona 51%

· Dexametasona 40%

· Betametasona 38%

· Cortisona 30%

· Prednisona 28%

Nota: Existen ttos. De corticoides inyectables intraoculares para tratar fluidos subretianos y edema macular

“La mayoría de los glaucomas inducidos por corticoides son secundarios a esteroides exógenos, estos se pueden administrar de forma tópica, periocular y sistémico”

Curso clínico: El aumento de la PIO puede ocurrir horas después de semanas o años post tto.

Tratamiento

El glaucoma inducido por corticoides responde al suspender el medicamento y al tratamiento antiglaucomatoso (si es necesario), la PIO retoma sus valores base días o semanas después de suspender el medicamento ( es raro que la PIO permanezca elevada meses o años después de suspender el medicamento)

Signos clínicos

Etiología

Teoría de la acumulación de glicosaminoglicanos (GAGs)

· GAGs producirían estabilización de las membranas lisomales impidiendo la liberación de enzimas citolíticas, acumulándose GAGs

Teoría de la fagocitosis: “las células endoteliales de la malla trabecular fagocitan detritos del HA

· Los corticoides disminuyen la actividad fagocítica de las células endoteliales del trabéculo aumentando el acumulo de detritos en la malla trabecular

Glaucoma uveítico

Puede causar glaucoma de ángulo cerrado abierto dependiendo de la severidad de la inflamación; en las distintas uveítis el daño en la malla trabecular produce una resistencia al flujo de salida del HA

Etiología

Uveítis anterior e intermedia

Patologías asociadas a uveítis

· AR

· Herpes simple/ zoster

· Sifilis

· Pars planitis

Mecanismo glaucoma secundario

Por bloqueo del ángulo por sustancias inflamatorias que obstruyen el trabeculo reduciendo el flujo del HA.

¨La inflamación intraocular altera la barrera hemato- acuosa, lo que produce:

· Disminución de la secreción del HA

· Disminución de la salida del HA

Tratamiento: Como objetivo, se debe controlar la inflamación (atropina, corticoides y AINES), controlar posibles infecciones y controlar HTO (b- bloqueadores, adrenérgicos, IACS)

Contraindicaciones

· Pilocarpina, ya que la miosis no es deseada, analogos de las protaglandinas por el aumento de s y la trebeculoplastía

Curso natural

- Trabéculitis

- Fibrosis trabecular

- Aumento de la resistencia al flujo uvoescleral

- Hipersecreción

Cirugía

· Trabeculectomia

· Implantes valvulares

· Ciclodestrucción

· Iridiotomía quirúrgica en caso de bloque pupilar

Glaucoma traumático

Cerrado

De inicio temprano

Mecanismo de PIO en traumas

· Obstrucción mecánica del trabeculo (hifema)

· Recesión angular (desgarro de la base del iris en base de drenaje)

· Trabeculitis

· Bloqueo pupilar por cristalino

· Tto. Con corticoides post lesión

Lesiones en traumas contuso

· Desgarro pupilar

· Iridodialisis

· Recesión angular: a mayor extensión mayor probabilidad de producir glaucoma

· Roturas zonulares

· Diálisis de la retina

De inicio temprano

Tratamiento médico del hifema

· Hospitalizar

· Reposo semi- Sentado

· Hipotensores oculares

· Corticoides tópicos

· Contraindicada la aspirina

· Ni dilatar, ya que favorece el sangrado

· Agentes afibrinoliticos para apoyar la coagulación

Cirugía

· 4 días post hifema total

· Hematocornea

· Hifema total con PIO> 50mmHg

· Hifema grado 3 o 4 por más de 6 días > 25mmHg

· Hifema grado 3 o 4 por más de 8 días

Glaucoma de células fantasmas

Aparece tras contusiones oculares con hemovitrea, rotura de la faz hialoidea lo que permite el paso de células fantasmas en CA (glóbulos rojos frescos degeneran y se convierten en células fantasmas en 2 a 3 semana)

Penetrante

Signos inflamación

· Inflamación

· Lesiones del cristalino

· Invasión fibrosa del ángulo

· Hifema

· Hemovitrea

· CEIO

Tratamiento

a) Medico

· Corticoides tópicos

· Hipotensores

· Cigloplegicos

· Hiperosmóticos orales

· No usar prostaglandinas o mioticos

· Aspirina está contraindicada

b) Quirúrgico

· Trabeculectomia con antimetabolitos

· Trabeculoplastía

· Implantes filtrantes

· Ablación del cuerpo ciliar

Algunos traumas penetrantes:

Glaucoma facoinducido

Facomorfico

Glaucoma de ángulo cerrado producido por la intumescencia del cristalino (hinchazón)

Fisiopatología

1. Aumento en el grosor del cristalino (por una catarata avanzada, traumática o por una rápida intumescencia del cristalino)

2. Bloqueo pupilar

3. Cierre angular

Síntomas

· Dolor agudo

· Visión neblinosa

· Náuseas y vómitos

· Halos

Signos clínicos

· PIO > 35 mmHg

· Midriasis, pupila no reactiva e irregular ya que el aumento de la PIO produce atrofia iridiana

· Edema corneal

· Inyección de vasos epiesclerales y conjutivales (ojo rojo)

· CA estrecha

· Desarrollo desigual de la catarata 2 años

Facolitico

Glaucoma de ángulo abierto de inicio repentino causado por la filtración de una catarata hipermadura (raras veces inmadura)

Fisiopatología

· Ocurre en cristalinos cataratosos con capsulas intacta

· Se liberan proteínas cristalineanas que producen obstrucción directa del flujo HA

· La presencia de macrófagos son una respuesta natural a las proteínas del cristalino en la CA

Síntomas

· Perdida lenta de la visión por meses o años antes del dolor agudo

· Síntomas similares al glaucoma agudo de ángulo cerrado

Signos clínicos

· Aumento de la PIO severo siempre unilateral, puede llegar hasta los 80 mmHg

· Edema corneal difuso

· CA contiene células gigantes, agregado de materia blanca y partículas (macrófagos)

· Oxalato de calcio y cristales de colesterol liberados del cristalino catarataso

· Sin presencia de sedimentos queraticos